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 前  言 

如果免疫系统是一支军队，那么它的敌人不仅来自外界，也可能是自己。过度的免疫反应，会让身体陷入“自我攻击”；而缺乏防御，又会让癌细胞伺机反扑。

就在今年10月6日，瑞典卡罗琳医学院宣布：2025年诺贝尔生理学或医学奖授予Mary E. Brunkow、Fred Ramsdell与Shimon Sakaguchi，以表彰他们在发现“调节性T细胞”（Regulatory T Cells, Tregs）方面的开创性贡献。

这一被誉为“免疫系统刹车机制”的发现，揭开了人体如何在“进攻与自我保护”之间保持平衡的奥秘，也为攻克自身免疫病、过敏乃至癌症打开了新窗口。诺奖评审委员会评论道：“他们让我们理解了，为什么人类不会被自己的免疫系统吞噬。”

 01  从怀疑到证明——T细胞也会“自我克制”

时间回到上世纪90年代。日本大阪大学的免疫学家坂口志文（Shimon Sakaguchi）注意到：某些实验鼠在移除特定类型的T细胞后，会出现严重的自身免疫症状——肠炎、甲状腺炎、糖尿病接连爆发。他由此大胆提出假说：人体中存在一类能抑制免疫过度反应的T细胞。

1995年，他首次用实验验证了这类细胞的存在，并命名为调节性T细胞（Treg），发现它们携带“CD4+CD25+”标志。那一年，免疫学的教科书被改写——原本只有“进攻型”T细胞的世界，第一次出现了“守护者”。

进入21世纪，美国科学家Mary E. Brunkow与Fred Ramsdell进一步揭示了Treg的“灵魂分子”——FOXP3基因。他们在小鼠实验中发现，这个基因的突变会导致免疫系统完全失控；患病个体出现广泛的自身组织损伤。这一发现后来被证实在人类罕见疾病IPEX综合征中同样存在。FOXP3因此被誉为“免疫平衡的主控开关”。

 02  免疫自控革命——从基础研究到临床应用 

Treg的意义，不止于解释“免疫系统为何不会打错人”。它为医学实践提供了一种全新的思维方式：免疫治疗，不只是“增强免疫”，还可以“精确抑制”。

在自身免疫疾病中，如1型糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎，过度的免疫活性是核心病因。通过激活或补充Treg，可以让免疫系统“松开油门”。目前已有多项临床试验在验证这种思路。例如在多发性硬化症模型中，Treg疗法可显著减少炎症病灶，改善运动功能。

▲调节性T细胞（Treg）的发育与分化示意图

而在癌症领域，Treg则是一把“双刃剑”。在肿瘤微环境中，Treg往往被肿瘤“招安”，抑制抗癌免疫反应。因此，抑制肿瘤相关Treg成为免疫检查点抑制剂（如PD-1、CTLA-4）的重要策略之一。科学家如今正探索如何在不同场景下“精控免疫平衡”——在癌症中解除“刹车”，在自身免疫病中踩下“刹车”。

 03  细胞产业新蓝海——Treg疗法的商业化加速 

科学界的突破，往往是产业变革的前奏。随着这一诺奖公布，细胞治疗赛道迎来新的风口——Treg细胞疗法（Treg Therapy）。

据Allied Market Research数据，全球Treg细胞治疗市场预计到2030年将超过35亿美元，年复合增长率高达28%。目前，全球已有超过200项Treg相关临床试验在进行，其中约三分之一聚焦于器官移植耐受与自身免疫病治疗。

诺奖得主之一Fred Ramsdell任职的生物技术公司Sonoma Biotherapeutics，正推动基于自体Treg细胞的疗法，治疗1型糖尿病与克罗恩病。另一家美国公司Quell Therapeutics也在开发工程化Treg细胞，用于肝移植免疫调控。中国方面，多家生物科技企业已布局Treg制备与扩增平台，抢滩免疫调节疗法领域。

从CAR-T到Treg-T，细胞治疗正在经历一场“从进攻到调控”的范式转变。这场诺奖无疑是一剂“强心针”，让全球资本市场再次聚焦免疫调节赛道。

 04  从科学荣誉到人类福祉 

2025年的诺贝尔生理学或医学奖，不只是三位科学家的荣耀，更是免疫科学从单维到系统的飞跃。

调节性T细胞告诉我们：人体不是一个“全面开火”的系统，而是一个懂得“收放有度”的智慧体。它的发现，不仅解释了生命为何能自洽存在，也让医学有了新的方向——通过理解控制，而非对抗失衡。

未来，随着Treg疗法的成熟，我们或许能看到糖尿病患者摆脱胰岛素依赖，器官移植不再需要长期免疫抑制，甚至癌症治疗也能走向更温和、更精准的时代。

正如诺奖委员会主席所说：“免疫的力量，不在于摧毁，而在于平衡。”——这一年，医学的未来被重新定义。